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      2019年基础医学理论《病理学》高频考点:呼吸衰竭时机体代谢和功能变化(一)

      执业医师资格考试网 鲤鱼小编 更新时间:2018-12-21

      报考了2019年执业医师的同学们,想要梳理考点但又不知?#26469;?#20309;下手的同学们,你们的福利到了,鲤鱼小编为大家收集《病理学》的高频考点,一起看看吧。

      呼吸衰竭时机体代谢和功能变化

      呼吸衰竭对机体代谢和功能的影响,主要是由低氧血症和高碳酸血症?#32422;?#30001;?#30805;?#20135;生的酸碱平衡失调所引起。

      ()酸碱平衡失调及电解质紊乱

      正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度,而经肺排出的H2CO3(挥发酸)则相当大,所以,呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。

      1、酸碱平衡失调由于通气?#20064;?#25152;致呼吸衰竭,因大量CO2潴留,PaCQ2升高,而引起呼吸?#36816;?#20013;毒;同时因严重缺氧,氧化过程?#20064;?#37240;性代谢产物又增多,常可并发,代谢?#36816;?#20013;毒。如果患者合并肾功能不全或感染、休克等,则因肾排酸保碱功能?#20064;?#25110;体内固定酸产生增多而加重代谢?#36816;?#20013;毒。换气?#20064;?#24341;起的呼吸衰竭,因缺氧可出现代偿性通气过度,使CO2排出过多,所以在发生代谢?#36816;?#20013;毒的同时可并发呼吸?#32422;?#20013;毒。某些呼吸衰竭患者发生的代谢?#32422;?#20013;毒,多为医源性的,常出现在治疗后,如在慢性呼吸?#36816;?#20013;毒治疗中人工呼吸机使用不?#20445;?/span>CO2排出过快过多,使血中H2CO3 明?#32422;?#23569;,而此时通过代偿调节所增加的HCO3又不能迅速随尿排出,?#22763;?#21457;生代谢?#32422;?#20013;毒;在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢?#32422;?#20013;毒,如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和,肾上腺皮质激素,均可导致?#22270;?#34880;症?#32422;?#20013;毒。

      2、电解质紊乱呼吸?#36816;?#20013;毒时,常引起血Cl降低和HCO3增多,这是由于:①肾小管泌氢、增加, NaHCO3重吸收增多,同时有较多的Cl- NH4Cl的?#38382;?#38543;尿排出;②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕?#20081;?#21487;丢失过多的Cl、③当血液中CO2蓄积,红细胞内的HCO3与血浆Cl-?#25442;?#24341;起血cl降低。血钾、血钠、血?#39057;?#21464;化,受酸碱平衡紊乱、治疗措施及肾功能的影响,其浓度可正常,亦可升高或降低。


      ()中枢神经系统的变化--肺性脑病

      肺性脑病(PuImonary encephalopathy)是指由于呼吸衰竭而引起的以中枢神经系统、功能?#20064;?#20026;主要表现的综?#38505;鰲?#20020;床上,早期由于兴奋过程增强,患者表现有记忆力减退、头?#30784;?#22836;晕、烦躁?#35805;病?#24187;觉、精神错?#19994;取?#24403;PacO2达到106kPa(80mmHg)以上。时,大脑皮质发生抑制,患者逐渐转为表情淡漠。?#20154;?#24847;识不清、昏迷等。肺性脑病早期多为功能性?#20064;?#20986;现脑血管扩张、充血。晚期可?#24515;?#27700;肿,脑出血等严重病变。肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。

      1、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制中枢神经系统功能,而?#19968;?#21487;直接作用于脑血管,当PaCO2超过正常水平1.33kPa (10mmHg)时脑血管扩张,脑血流量可增加50%PaCO2过高,可使脑血管明显扩张充血,同时毛细血管壁通透性增高,引起血管源性脑水肿,颅内压升高和?#30001;?#32463;乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。CO2蓄积对中枢的影响还可通过改变?#32422;?#28082;及脑组织的pH值而起作用的。?#32422;?#28082;的缓冲能力较血液为低,正常?#32422;?#28082;的pH偏低(7.337.40),而PCO2却比动脉血高1.0kPa(7.5mmHg)左右,所以当PaCO2 升高时,?#32422;?#28082;中的CO2也增多,pH值更低宁血液,于是可加重脑细胞损害,如增强磷脂酶活性,使细胞膜结构损伤,通透性升高;溶酶体膜稳定性降低,可?#32479;?#21508;种水解?#31119;?#20998;解组织成分,促使脑细胞水肿、变性和坏死。

      2、缺氧的作用在肺性脑病的发生中,PaCO2,升高的作用大于PaO2 降低的作用。严重缺氧可引起脑细胞水肿和血管源性脑水肿(详见水肿一节)。脑水?#36164;?#39045;内压升高,颅内高压?#36136;?#33041;血流量进一步减少,因而加重缺氧。缺氧使氧化不全的酸性产物增多,又加重了酸中毒。

      3、弥散性血管内凝血缺氧、酸中毒使毛细血管内皮细胞受损,血液凝固性升高,再?#30001;?#34880;液浓缩和血流缓慢,可在脑微循环内形成血栓,加重脑组织缺血缺氧,甚至引起局灶性出血、坏死,从而导致或加重中枢神经系统的功能?#20064;?/span>

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